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多动症的原因和发病机制发布时间:2022-08-30  作者:西安脑康医院

       儿童多动症的原因和发病机制是什么?儿童多动症的原因尚未澄清。目前,遗传因素、生化因素、心理和社会因素等原因理论较多。有些人认为这是各种因素共同作用的结果。
   
     1.遗传因素
   
       儿童多动症有家庭倾向,如儿童父母或亲属也有多动症的病史。Morrison和Stewart(1971)对59名多动症儿童和41名对照组儿童的家庭进行了调查,发现20%的多动症儿童的父母年轻时患有多动症,而对照组只有5%的父母有多动症的历史。Morrison进一步指出,如果将儿童一级亲属和二级亲属的发病率加在一起,可以看出多动症状群经常发生在儿童家庭中。此外,在21名儿童的家庭中,至少有一名成员是反社会人格、酒精中毒或歇斯底里患者,而对照组中只有4人有上述情况。
   
     Willerman(1973)调查93名双胞胎,发现单卵双胞胎同病率为100%,而双卵双胞胎同病率明显降低。该公司认为,如果强调环境因素很重要,两者的同病率应该没有明显差异。
   
      2.脑器质因素
   
      最初,人们认为这种疾病的病因与脑损伤有关,包括围产期损伤、婴儿期中枢神经系统感染、颅脑损伤、中毒和高烧昏迷。然而,有明显脑损伤史的儿童没有多动症。同时,大多数无脑损伤史表明脑损伤不是唯一或主要的致病因素。
   
       3.生化因素
   
        Wender(1978)提出本症的病因与中枢神经系统中儿茶酚胺活性降低有关,患儿存在去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-HT代谢异常。Coleman (1971)发现25名多动症儿童血小板5-HT88%的浓度降低。波波特等。(1970)发现多动症儿童的过度活动和尿液排出NE含量成反比。Shay-witz等待(1978)的意见是阻碍中枢神经系统DA产生或应用是多动症的可能原因。有学者认为多动症儿童中枢递质水平不足,尤其是突触间隙NE和DA有效浓度降低,干扰神经突触向大、脑皮质传递信息的过程,使患儿失去对自身行为和有意识活动的有效控制,导致一系列多动症和注意障碍的临床症状。如今,用苯丙胺和哌甲酯治疗儿童多动症的原理可能是补充突触间隙的单胺神经递质NE和DA 浓度增加,改善了中枢神经传递信息的功能。
   
       4.心理社会因素
   
        家庭环境和社会教育对儿童多动症的发生和发展有很大的影响。例如,家庭氛围紧张、父母离婚、家庭破裂、或失去母亲、从小就没有得到温暖和照顾、家庭作业负担过重、家长和教师采用简单而粗糙的教育方法可以促进遗传质量的儿童,或导致多动症症状的加重。北京安定医院(1983)调查了100名多动症儿童的家庭,发现教育方法不一致、父母关系不一致、父母不耐烦、经常被殴打、责骂或寄养在祖父母家中,与控制组有显著差异。


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